Un estudio arroja luz sobre cómo el virus de Epstein-Barr provocaría esclerosis múltiple
Redacción Ciencia, 15 jul (EFE).- Desde que en 2022 un gran estudio relacionara la infección por el virus de Epstein-Barr con un mayor riesgo de esclerosis múltiple, los científicos se han afanado por entender el proceso. Ahora, un nuevo trabajo arroja luz sobre los mecanismos inmunitarios detrás de esta asociación, proporcionando datos cruciales para futuras vacunas.
Los detalles se publican en la revista Science Translational Medicine, en un artículo encabezado por Kjetil Bjornevik, de la Escuela de Salud Pública T.H. Chan de Harvard (Estados Unidos), quien también fue coautor del trabajo de 2022.
En aquel -publicado en Science y luego elegido por la revista como uno de los descubrimientos del año- se describió la asociación entre infección por el virus de Epstein-Barr (VEB) y un mayor riesgo de esclerosis múltiple, después un análisis longitudinal de 20 años en millones de reclutas del Ejército estadounidense.
Si bien fueron resultados muy importantes, en la actualidad los expertos defienden que el desarrollo de la enfermedad responde a una combinación de factores genéticos y ambientales, y no a una única causa. Además, continúa siendo un reto entender por qué si más del 95 % de la población adulta ha estado infectada por el VEB solo una pequeña proporción desarrolla esclerosis múltiple.
El estudio de ahora es de los primeros en esclarecer posibles mecanismos inmunitarios detrás de la relación entre el citado virus y la esclerosis múltiple, y ofrece datos claves para futuras vacunas y terapias antivirales con el fin de prevenir o aliviar la enfermedad.
La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune inflamatoria del sistema nervioso central y constituye la principal causa de discapacidad neurológica en adultos jóvenes.
Aunque sus orígenes han sido durante mucho tiempo un misterio, estudios más recientes -no solo el de 2022- señalan una relación constante con el VEB, presente en casi todos los pacientes.
Además, otros experimentos identifican las células T CD4+ como factores clave de la esclerosis múltiple, pero se necesita más investigación para definir los mecanismos exactos que intervienen antes de desarrollar terapias, explica una nota de la revista.
En este estudio, los científicos analizaron exhaustivamente células T CD4+ de pacientes con esclerosis múltiple y observaron que estas se veían atraídas por varios componentes de las partículas del virus que tomaban como diana -en particular los antígenos tardíos de la cápside lítica y de la glicoproteína-.
Estas respuestas de las células T fueron el doble de elevadas en personas con esclerosis múltiple no tratada en comparación con los controles sanos, lo que sugiere una relación con la biología de la enfermedad.
El equipo descubrió que una terapia (depleción de células B basada en anticuerpos anti-CD20) redujo las respuestas de las citadas células T al virus en 2,5 veces en dos cohortes de pacientes (69 en total) y eliminó casi por completo la excreción viral en la saliva.
"Al identificar una respuesta inmunitaria fácilmente medible y accesible a nivel periférico relacionada con la enfermedad, este trabajo sienta las bases para el diseño racional y el seguimiento de vacunas y antivirales dirigidos", concluyen los autores.
Opinión de los expertos
Pablo Villoslada, jefe del servicio de Neurología del español Hospital del Mar (Barcelona) y director del programa de Neurociencias, explica que el estudio, que califica de excelente, muestra que en los pacientes con esclerosis múltiple, sus linfocitos CD4 se activan en respuesta al VEB en su fase lítica (infecciosa) y no en la fase de latencia.
Los resultados "son llamativos" porque muestran la relevancia de la memoria inmunológica contra este virus en fase lítica en vez de en latencia, que es lo que se conocía, ampliando la visión del papel del virus en la esclerosis, apunta a Science Media Centre el científico, que no participa en la investigación.
En cuanto a las limitaciones, como muchos estudios clínicos, demuestra asociación, pero no causalidad de la infección lítica del VEB en el desarrollo o actividad de la enfermedad, pero "supone otra evidencia más". EFE
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